民众感染伤寒等严重肠胃炎，必须住院打抗生素，但常产生抗药性、药越吃越重。国家同步辐射研究中心利用台湾光源，找到沙门氏杆菌的抗药性关键原因，未来若能研发抑制药物当「路障」，阻断伤寒杆菌的排毒机制，就能降低抗药性，让细菌自动崩解死亡。

伤寒为细菌引起的高传染性肠道疾病，主要症状为持续高烧、肠胃炎，严重时会造成肠道穿孔、出血，甚至死亡。全球每年有超过2100万个病例，造成20万人死亡，盛行于东南亚地区，国人旅游东南亚及中国大陆每年约900万人次，境外感染风险相对较高。

国家同步辐射研究中心研究员陈俊荣表示，过去学界不清楚伤寒杆菌上外膜蛋白质ST50的结构，研究团队和马来西亚理科大学及日本春八同步加速器光源合作，首度解开伤寒沙门氏杆菌膜蛋白ST50的三维结构，并发现它会将抗生素排出，产生抗药性的关键机制，研究成果日前登上国际知名期刊《科学报导》。

陈俊荣指出，伤寒杆菌表面上的膜蛋白ST50的功能就好比「排毒帮浦」，膜蛋白入口处6个胺基酸构成的「6隻触手」，就好像夹娃娃机的爪子般，会将进入菌体的抗生素牢牢抓住，再像帮浦一样排出体外，让杆菌继续存活，产生抗药性「杀」不死。

透过台湾光源及日本加速器技术，可以看到菌体超精细的「排毒帮浦」结构，精细度达0.29，相当人体毛髮直径的30万分之1。解开这关键机制后，陈俊荣说，未来可研发抑制药物，阻断帮浦的运输通路，让抗生素留在体内，使细菌快速崩解死亡。

他说，大肠杆菌、手术造成伤口感染的黄金葡萄菌、AB菌都有类似的帮浦结构，目前已有国内外药厂有意愿洽谈开发抑制药物，最快3至5年有成果，不仅减少病患施打抗生素副作用，也有助直接设计标靶药物，大幅改善新药开发的旷日废时及高额成本。